پرخوری ممکن است خطر از دست دادن حافظه را دو برابرافزایش دهد

تحقیقات جدید نشان می دهد که مصرف بین 2100 و 6000 کالری درهر روز ممکن است خطر از دست دادن حافظه، اختلال شناختی خفیف (MCI) درمیان افراد بالاتر ازسن 70 سال را دو برابرافزایش دهد. 

به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress؛ این مطالعه در شصت و چهارمین نشست  سالانه مغز و اعصاب در نیواورلئان 21 آوریل تا 28 آوریل، 2012 ارائه خواهد شد.
MCI مرحله ای بین از دست دادن حافظه طبیعی و بیماری آلزایمر است که با بالا رفتن سن بوجود می آید. Yonas E. Geda نویسنده این مطالعه گفت: "ما شاهد یک الگوی پاسخ به دوز بودیم به این معنی که: مقداربالای کالری مصرف شده درهر روز خطر بیشتر MCI را به همراه دارد.این مطالعه شامل 1233 نفرافراد بین سنین 70 و 89 سال بود. از این تعداد، 163 نفر MCI  داشتند. مقدار کالری شرکت کنندگان درغذا یی که می خوردند یا می نوشیدند به سه گروه مساوی بر اساس مصرف روزانه کالری تقسیم شد. یک سوم از شرکت کنندگان درگروه مصرفی بین 600 تا 1526 کالری در روز، یک سوم در گروه بین 1526 و 2143 و یک سوم دیگر در گروه مصرفی بین 2143 و 6000 کالری در روز قرار داشتند.احتمال داشتن MCI برای کسانی که در بالاترین گروه کالری مصرفی بودند در مقایسه با کسانی که در پایین ترین گروه مصرف کالری بودند بیش از دو برابر بود. نتایج مشابهی بعد از بررسی تاریخچه سکته مغزی، دیابت، میزان تحصیلات، و عوامل دیگری که می تواند خطر از دست دادن حافظه را تحت تاثیر قراردهد بدست آمد. تفاوت قابل ملاحظه ای دراحتمال خطر برای گروه متوسط وجود نداشت.Geda گفت: "قطع کالری اضافی و خوردن غذاهایی که یک رژیم غذایی سالم را تشکیل می دهند، ممکن است یک راه ساده برای جلوگیری از از دست رفتن حافظه و بالا رفتن سن افراد باشد.

Why Bad Immunity Genes Survive

 University of Utah biologists have found new evidence for why mice, people and other vertebrate animals carry thousands of varieties of genes to make immune-system proteins named MHCs -- even though some of those genes make us susceptible to infections and to autoimmune diseases.

This electron microscope image shows yellow particles of a mouse leukemia virus named Friend virus emerging or "budding" out of an infected white blood cell known as a T-cell. By allowing the Friend virus to mutate and evolve in mice, University of Utah researchers produced new evidence that an arms race between microbes and immune-system MHC genes is responsible for maintaining an amazing diversity of those genes, even though some of them are responsible for autoimmune and infectious diseases that make us sick. (Credit: Elizabeth Hasenkrug, NIH)

ادامه نوشته

زوال عقل در مردان با مصرف سیگار

دانشمندان انگلیسی پس از 25 سال تحقیقات دریافتند مردانی که سیگار می کشند بیش از مردانی که در همان دوره زمانی هرگز سیگار نکشیده اند با خطر توسعه زوال عقل مواجهند.

محققان دانشگاه کالج لندن بیش از 5 هزار مرد و 2 هزار و 100 زن شاغل در خدمات عمومی با سن متوسط 56 سال را به مدت 25 سال کنترل کردند.پس از پایان دوره این مطالعه بلند مدت، این دانشمندان کشف کردند که افراد سیگاری نسبت به غیرسیگاریها با کاهش سریعتر تواناییهای ذهنی مواجهند.به ویژه این زوال عقل در سنین بالاتر ظاهر می شود و با خطر بالاتر مرگ همراه است.برپایه این تحقیق، مردانی که سیگار را در دوره تحقیق ترک کردند در مدت 10 سال پس از ترک آن همچنان با خطر بالای توسعه زوال عقل مواجه بودند اما پس از گذشت این مدت زمان دیگر در معرض تهدید این خطر قرار نداشتند.این دانشمندان به منظور دستیابی به این نتایج در دوره بررسی، دو تا چند مرتبه (هر 5 سال یکبار) از شرکت کنندگان 5 تست حافظه، واژگان، استدلال مهارتهای زبانی و ریاضی گرفتند.این بررسیها نشان داد در مردان سیگاری، تغییرات مغزی که روی حافظه تاثیر منفی می گذارند می توانند 20 تا 30 سال زودتر آغاز شوند.براساس گزارش "سی. بی. اس نیوز"، نتایج این یافته ها حاکی از آن است که در زنان ارتباط مشابهی میان زوال عقل و سیگار وجود ندارد.هرچند بررسیهای پیشین که در مورد ارتباط میان سیگار و بیماریهای قلبی در زنان انجام شده بود نشان می داد که ارگانیسم زنان مستقل از فاکتورهایی چون سن، فشار خون، چاقی و طبقه اجتماعی نفوذپذیرتر از ارگانیسم مردان نسبت دخانیات است و عادت ناپسند سیگار کشیدن صدمات بیشتری را به قلب زنان وارد می کند.

درحال حاضر بیش از یک میلیارد سیگاری در دنیا وجود دارند که زنان در حدود 20 درصد از این جمعیت را تشکیل می دهند.

معرفی پرسرعت ترین سلول جهان

سرعت 0.0000003088 کیلومتر بر ثانیه یا 5.2 میکرون در دقیقه شاید در نظر انسان اصلا سرعت به چشم نیاید اما چنین سرعتی برای یک سلول می تواند کشنده باشد.

این سرعت رکورد سرعتی است که در اولین مسابقه سرعت سلولی در جهان توسط سلولهای مغز استخوان در لابراتواری در سنگاپور به ثبت رسیده است، سرعتی برابر 5.2 میکرون در دقیقه. این مسابقه در ظروف مخصوص کشت سلولی و در مسیرهایی به طول 0.4 میلیمتر انجام گرفته است.

نتایج این مسابقه سرعت در نشست سالانه انجمن بیولوژی سلولی آمریکا اعلام شد که بر اساس آن برندگان نهایی این رقابت پرسرعت سلولهایی از دانشگاه سنگاپور بودند.

این رقابت در آزمایشگاه هایی در لندن، بوستون، هایدلبرگ، سن فرانسیسکو و سنگاپور انجام گرفته و توسط دوربینهای دیجیتال به مدت 24 ساعت از آن تصویربرداری شد. بر اساس گزارش نیچر تحرک سلولی می تواند زوایایی از اسرار برخی از پیچیده ترین فرایندهای سلولی مانند رشد جنین و گسترش سرطان را آشکار سازد از این رو بیولوژیستهای سلولی از مسابقه سرعت سلولها برای مقایسه حرکت نسبی انواع مختلف سلولها استفاده می کنند.

مسیرهای مسابقه به "فیبرونکتین" آغشته شده بودند تا بتوانند سلولها را به خود جذب کنند در حالی که فضای اطراف مسیر از موادی دفع کننده پوشیده شده بود.

رتبه های دوم و سوم به سلولهایی از بافت سینه اختصاص یافت، رتبه دوم سرعتی برابر 3.2 میکرون بر دقیقه و رتبه سوم سرعتی برابر 2.7 میکرون بر دقیقه را به ثبت رساند. به طور کلی 70 نوع سلول از جانب 50 آزمایشگاه از سرتاسر جهان در این رقابت شرکت داده شدند، در حالی ساختار ژنتیکی آنها دچار تغییرات بهبود دهنده ای شده بود.

بر اساس گزارش پاپ ساینس، این رقابت از اهداف بسیار مهمی برخوردار بود، از آن جمله می توان به بررسی نحوه حرکت سلولها که در درک نحوه گسترش بیماری سرطان بسیار تاثیرگذار خواهد بود، اشاره کرد.

Is there life for stem cells after Geron?

On Monday, the world's largest and oldest stem-cell company, Geron Corporation of Menlo Park, California, dropped the bombshell that it was quitting development of the "miracle cure" cells. It had staked its future on an audacious attempt to raise people paralysed by spinal injuries from their beds by treating them with stem cells.

It had taken the company years and hundreds of millions of dollars just to win the approval of the US Food and Drug Administration for a trial of the therapy,which began a year ago. Now, it has halted with only four of the 11 planned patients treated. Behind the spinal treatment, Geron had lined up at least three others, for diabetes, heart disease and arthritis.

So what will happen to those programmes now, and what does the Geron decision mean for other companies and researchers still pursuing the dream of revolutionary treatments

?based on stem cells

بازسازی پروتئین و روشی جدید برای درمان سرطان

 فرآیند CMA که بازسازی پروتئین‌ها را در سلول‌های سالم برعهده دارد، احتمالا باعث رشد سریع سلول‌های سرطانی هم می‌شود. دانشمندان با اختلال در عملکرد CMA توانسته‌اند اندازه تومورها را کاهش دهند.محققان به این نتیجه رسیده‌اند که احتمالا بخش مهمی از فرآیند شکل‌گیری تومورها مربوط به بازسازی پروتئین در بدن است. وقتی دانشمندان این روند را در موش‌های مبتلا به سرطان متوقف کردند، تومورها رفته‌رفته کوچک شدند.

به گزارش بی‌بی‌سی، مطالعه‌ای که اخیرا در Science Translational Medicine چاپ شده، حاکی از آن است که در بیش از 30 نوع سلول‌های سرطانی، روند بازسازی پروتئین تسریع شده بود. 
پژوهشگران نتیجه این تحقیق را «هیجان‌انگیز» توصیف کرده‌اند و آن را هدف جدیدی در پیشرفت دارویی تعبیر کرده‌اند. 
فرآیند بازسازی که در این پژوهش مورد مطالعه قرار گرفته، chaperone-mediated autophagy یا به اختصار CMA نام دارد و بخشی طبیعی از فعالیت سلولی است که طی آن مواد آسیب‌دیده از بین رفته و مواد خام وارد چرخه بازسازی می‌شود. 
آنا کوئروو، استاد کالج پزشکی آلبرت انیشتین در دانشگاه یشیوا و از پژوهشگران این تحقیق معتقد است که سلول‌های سرطانی از این فرآیند به عنوان سوختی برای رشد سریع و غیر‌طبیعی خود استفاده می‌کنند. او می‌گوید: «ظاهرا سلول‌های سرطانی یاد گرفته‌اند که چگونه این سیستم را برای تامین انرژی مورد نیاز خود بهینه کنند.»
دانشمندان بعد از مطالعه روی انواع مختلفی از بافت‌ها، از جمله ریه، سینه و کبد، متوجه شدند که سطح فعالیت CMA در سلول‌های سرطانی بسیار بالاتر از سلول‌های طبیعی است. آنها سپس با استفاده از یک ویروس، سلول‌هایی با کدهای ژنتیکی خاصی آلوده کردند که این فرآیند بازسازی را متوقف می‌کرد. استفاده از ویروس، رشد تومور موش‌های مبتلا به سرطان ریه انسانی را کاهش داد.
به گفته پروفسور کروو، نتیجه این کار «کوچک شدن چشم‌گیر تومورها و حتی پیشگیری کامل از متاستاز (گسترش سلول‌های سرطانی)» بود.
دانشمندان بر این عقیده‌اند که یافته‌هایشان می‌تواند منجر به تولید داروی ضدسرطان شود. آن‌ها امیدوارند بتوانند ماده‌ای شیمیایی پیدا کنند که با تداخل در فرآیند بازسازی، تاثیر ویروس را تکرار کنند. 
اندرو توربرن، استاد دانشگاه کلورادو نتایج این تحقیق را «هیجان‌انگیز» دانست و گفت: «همان‌طورکه بازدارندگی CMA جلوی رشد تومور را گرفته و توانایی سلول‌های سرطانی برای متاستاز را کاهش می‌دهد، احتمالا می‌تواند برای درمان سرطان هم موثر واقع شود»
البته، محققان هنوز هیچ روش کارآمدی برای بازدارندگی انتخابی CMA در بیماران پیدا نکرده‌اند.

ناتوان سازی پروتئین فورتیلین ، شیوه جدید و موثر در درمان سرطان است

ا

پژوهشگران علوم پزشکی  دانشکده پزشکی دانشگاه تگزاس می گویند که آنان توانسته اند دانشندان با ناتوان سازی پروتئینی موسوم به فورتیلین که محرک رشد مهارناپذیر سلول است، شیوه نوینی را برای نابودی سلول های سرطانی ارائه داده اند.

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز ،  فورتیلین با خنثی سازی(حذف) پروتئین p53 که در واقع سرکوبگر سرطان است رشد سلول های سرطانی را تحریک می کند.

پیش از این محققان دریافته بودند که پروتئین p53 تنها سلولهای سرطانی را نابود کرده و به سلولهای سالم صدمه‌ای وارد نمی‌آورد.

پروتئین P53 یک سرکوبگر تومور کاملاً شناخته‌شده است که نقشی اساسی در شروع آپوپتوز دارد. مقدار پروتئین P53 هنگام مواجه سلول با استرس‌های ژنوتوکسیک افزایش می‌یابد و به‌علت نقش محافظ آن به‌عنوان «گارد ژنوم» معرفی شده است.

اشکال جهش‌یافته پروتئین p53 غالباً عملکرد فوق را از دست می‌دهند و این موضوع سبب شده تا جهشP53 شایع‌ترین تغیر ژنتیکی سرطان‌های انسان باشد. از سوی دیگر جهش‌های P53 با پاسخ‌دهی ضعیف به مداخلات درمانی مثل کموتراپی و رادیوتراپی همراه بوده و مطالعات اخیر حاکی از تأثیر احتمالاً مفید و ارزشمند ژن‌درمانی با هدف P53 به عنوان یک درمان مکمل در این سرطان‌ها بوده است.

این یافته ها راه را برای درمان گستره ای از تومورهای سرطانی وتصلب شرایین هموار می سازد.

سرطان اصطلاحی برای اطلاق به گروهی از بیماری‌ها است که در آن سلول‌های غیرطبیعی بدون کنترل تقسیم می‌شوند و می‌توانند به سایر بافت‌ها تهاجم کنند.

سلول‌های سرطانی همچنین می‌توانند از طریق خون و دستگاه لنفاوی به سایر نقاط بدن گسترش پیدا کنند.

سرطان یک بیماری منفرد نیست، بلکه بسیاری از بیماری‌ها را شامل می‌شود. بیش از ۱۰۰ نوع متفاوت سرطان وجود دارد.

‘کن فوجیس’ مدیر بخش قلب و عروق دانشکده پزشکی دانشگاه تگزاس و مجری این تحقیقات می گوید: پروتئین p53 در واقع یک مهره دفاعی مهم و حیاتی علیه سرطان است چرا که می تواند ژنهای القاء کننده فرایند مرگ سلول را فعال کند.

این پژوهشگران از مدل های حیوانی استفاده کردند تا نشان دهند فوتیلین، پروتئین p53 را از فعال سازی ژنهایی مانندBAX و Noxa که زمینه ساز مرگ سلول هستند، بازمی دارد. از این رو، سلول هایی که باید کشته شوند امکان گسترش و رشد می یابند.

وقتی که سلول های سالم و طبیعی به سلول های سرطانی تبدیل می شوند،واکنش زیستی طبیعی بدن ما، فعال سازی پروتئین p53 است که سلول های آسیب دیده را از بین می برد.

به گفته این محققان این فرایند توضیح می دهد چرا اکثر افراد می توانند در عمر خود اصلا به سرطان مبتلا نشوند.

نتایج این تحقیقات در نشریه شیمی زیست شناختی منتشر شده است.

سالانه بیش از ۱۰ میلیون نفر در جهان به سرطان مبتلا شده که ۶ میلیون نفر آنها می میرند ، پیش بینی می شود که تعداد ابتلا به سرطان تا سال ۲۰۱۵ میلادی به ۱۵ میلیون نفر در سال برسد، هم اکنون سرطان در کشورهای پیشرفته دوّمین علّت مرگ و میر و در کشورهای جهان سوّم سوّمین علّت مرگ و میر می¬باشد

بزرگترین ویروس جهان در آب‌های شیلی کشف شد

پژوهشگران موفق شدند بزرگترین ویروس جهان را  در آب‌های  کشور شیلی با بیش از هزار ژن کشف کنند .

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز  به نقل از بی بی سی  ،  نقشه ژنتیکی این ویروس به نام “مگاویروس چیلنسیس” شش و نیم بار بزرگتر از کد دی ان ای رکورد‌دار قبلی به نام “میمی ویروس” است که در سال ۱۹۹۲ پیدا شد.

این ویروس تازه ۱۰ تا ۲۰ بار بزرگتر از ویروس‌های متوسط است.

قطر این ذرات تقریبا هفت دهم میکرومتر است.

دانشمندان به نشریه علمی “پی ان اِ اس” گفتند که این ویروس احتمالا آمیب‌ها را که آزادانه در دریا شناور هستند آلوده می‌کنند.

ژان میشل کلاوری از دانشگاه اکس_مارسی در شهر مارسی فرانسه توضیح داد: “مگاویروس از بعضی باکتری‌ها بزرگتر است. برای دیدن آن به یک میکروسکوپ الکترونی نیازی نیست. می‌شود آن را با یک میکروسکوپ نوری معمولی هم دید.”

ویروس‌ها برخلاف باکتری‌ها نمی‌توانند خود به خود تکثیر شوند و برای تکثیر باید به یک سلول میزبان نفوذ کنند.

مگاویروس هم مثل میمی‌ویروس از بیرون ساختاری پرز مانند دارد که احتمالا باعث جذب آمیب‌هایی می‌شود که در پی صید باکتری‌هایی با ظاهری مشابه هستند.

مطالعه دی ان ای این ویروس عظیم نشان می‌دهد که بیش از هزار ژن دارد که از آن برای تکثیر – پس از ورود به سلول میزبان – استفاده می‌کند.

مگاویروس در آب‌های لاس کروسس در بخش میانی شیلی پیدا شد. این جزو موادی بود که در یک پژوهش بیولوژیکی از اقیانوس جمع‌آوری شدند.

پروفسور کلاوری گفت که این شیوه تازه‌ای برای انجام تحقیقات ویروس شناسی است.

او گفت: “تا پیش از این ما فقط در پی کشف ویروس ها بودیم چون باعث بیماری در انسان، حیوانات یا گیاهان می‌شدند. اما اکنون شاخه‌ای را معرفی کرده‌ایم که شاید بشود آن را ویروس‌شناسی زیست محیطی خواند و همه جا دنبال ویروس‌ها هستیم.”

“ما به دریاچه‌ها، دریاها و اقیانوس می رویم، آب را برمی‌داریم و فیلتر می‌کنیم. سعی می‌کنیم ویروس را الک کنیم.”

به طور کلی علاقه بیشتری به ویروس‌های اقیانوسی وجود دارد زیرا آنها تاثیری عمده بر جمعیت پلانکتون‌ها دارند؛ موجودات میکروسکوپی که اساس بسیاری از زنجیره‌های غذایی در دریاها را تشکیل می‌دهد.

ویروس‌ها همچنین فایده دیگری هم در زمینه چرخه‌های ژئوشیمیایی زمین دارند.

پلانکتون‌هایی که در اثر ویروسی شدن از بین می‌روند به اعماق دریاها نزول می‌‌کنند و کربن آنها به دام می‌افتد.

پروتئین ” SIRT2 ” که یک سرکوب کننده سرطان مرتبط با جنس است به عنوان عامل بروز سرطان های وابسته به جن

پژوهشگران علوم پزشکی در مرکز سرطان واندربیلت – اینگرام و موسسه ملی سلامت امریکا  پروتئینی را کشف کرده اند که در بروز سرطان های وابسته به جنس موثر است.

 این محققان اعلام کردند پروتئین’SIRT2 ‘ یک سرکوب کننده سرطان مرتبط با جنس است.

تحقیقات پیشین نشان داده بود که دو عضو دیگر از خانواده sirtuin به نام های SIRT1 و SIRT3 دارای عملکرد سرکوب کننده سرطان هستند.

 این یافته های جدید حاکی از آن است که عضو سوم از این خانواده پروتئینی نیز به عنوان سرکوب کننده سرطان عمل می کند.

 پروفسور’ گیوس ‘ مجری این تحقیقات گفت : تنها عامل مهم پیش آگهی دهنده در سرطان افزایش سن است.

 وی افزود: منطقی است که ژنهایی موثر در سن و شاید به عبارت دیگر ‘ژنهای ضد افزایش سن’ احتمالا با سرطان مرتبط هستند.

 این پژوهشگران در بررسی های خود عملکرد فیزیولوژیکی پروتئین SIRT2 را با حذف این پروتئین در سلول های کشت شده و همچنین در بدن موش ها، مطالعه کردند.

 آنها دریافتند موش هایی که پروتئین SIRT2 را نداشتند در چند بافت به سرطان مبتلا شدند و جالب اینکه موش های نر و ماده در بافت های متفاوت از هم دچار سرطان شدند.

 کمبود پروتئین SIRT2 در موش های ماده موجب بروز سرطان سینه شد. در حالی که نبود این پروتئین در موش های نر موجب بروز سرطان های سیستم گوارشی (کبد – لوزالمعده – کولون و معده) شد.

 پروفسور گیوس با شگفت انگیز خواندن این مطالعات اظهار داشت: با حذف یک پروتئین تومورهای وابسته به جنس بروز می کند که این امر حاکی از ارتباط فیزیولوژیک بین جنس و عملکرد پروتئین های sirtuin است.

 در حالی که سازوکار دخیل در بروز تومورهای وابسته به جنس هنوز مشخص نشده است اما محققان شواهدی یافته اند که نشان می دهد SIRT2 به عنوان یک سرکوب کننده تومور در سلول هاکشت شده است.

 نتایج این تحقیقات در نشریه Cancer Cell منتشر شده است .

2011 Nobel Prize in Physiology or Medicine: Breakthroughs in Understanding How Human Immune System I

 The Nobel Assembly at Karolinska Institutet has awarded the Nobel Prize in Physiology or Medicine 2011 to Bruce A. Beutler and Jules A. Hoffmann for their discoveries concerning the activation of innate immunity and the other half to Ralph M. Steinman for his discovery of the dendritic cell and its role in adaptive immunity.

 

ادامه نوشته